Vérnyomás szabályozása. Az angiotenzin-II hatása szív- és érrendszerre
Kovács Anikó, gyógyszerész A szervezetünk a vérnyomást több különböző, egymással szoros kapcsolatban lévő rendszer irányításán keresztül szabályozza. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer meghatározó szerepet tölt be mind a rövid, mind a hosszú távú vérnyomás-szabályozásban.
Tartalomjegyzék
A renin-angiotenzin-rendszer hatásának közvetítője, az angiotenzin-II. Ennek elsődleges hatása, hogy gyorsan kialakuló, rövid ideig tartó vérnyomás-emelkedést okoz. Hirdetés Egyrészt érszűkítő hatású, másrészt a belső szabályozó rendszeren keresztül fokozza a vérnyomást.
Az angiotenzin-II hosszú távú vérnyomásemelő hatása a vesén keresztül jön létre. Serkenti ugyanis az aldoszteron nevű hormon felszabadulását, ennek hatására csökken vérnyomás szabályozása nátrium-kiválasztás, ami a vízürítés csökkenésével jár, ez pedig vérnyomás-emelő hatású.
Navigációs menü
A vér növekvő nátriumtartalma visszajelez a renin-angiotenzin-rendszernek, hogy kialakult a kívánt hatás, és így az angiotenzin-II szintje csökken. Az angiotenzin-II hatása szív- és érrendszerre További hatása, hogy szerkezeti változásokat is okoz a szív- és érrendszerben, ezzel nagyban hozzájárul egyes szív- és érrendszeri betegségek kialakulásához, illetve a halálozási kockázat növekedéséhez.
Különböző növekedési faktorok serkentésének eredményeként, az ér keresztmetszete csökken, ez magas vérnyomáshoz vezethet. A szív izmai megvastagodnak, de ez nem növeli az erejét, sőt rontja a működés hatásfokát, valamint magas vérnyomás, szívelégtelenségés infarktus kialakulásához vezethet. Az érfal belső felszíne megvastagodhat, ami az ateroszklerózis jele.
A direkt sejthatások mellett a renin-angiotenzin-rendszer fokozott vérnyomás szabályozása a szív terhelésének növelése, folyadék-visszatartás, az érszűkület miatti ellenállás növelése is hozzájárulhat a szív izmainak túlburjánzása és az emiatt kialakuló szív-érrendszeri kórképek megjelenéséhez. Az angiotenzin-II keletkezése Sok belső és külső tényező befolyásolja az angiotenzin-II keletkezését, melyek ezáltal hatással vérnyomás szabályozása a vérnyomásra.
Kialakulásának első lépése az előanyagának, az angiotenzinogénnek a keletkezése a májban. Az angiotenzinogén szintézisét serkentik a szteroid gyulladáscsökkentők és pajzsmirigyben lévő, vagy gyógyszerként alkalmazott tiroxin is.
A fogamzásgátló tabletták szintén növelik mennyiségét, ami magyarázatot ad ezen gyógyszerek enyhe vérnyomás-emelő hatására.
Ingadozó vérnyomás? Ez lehet az oka!
Az angiotenzinogént egy renin nevű enzim alakítja át angiotenzin-I-gyé. A renin a vesében keletkezik. Ha a magas vérnyomás adomány véráramlása csökken, csökken a vér oxigénszintje, csökken a vérnyomás, vagy az átáramló vérben a nátrium-klorid mennyisége alacsony, akkor megnő a renin szintézise, és több angiotenzin-I keletkezik.
Serkentik a renin felszabadulását az értágító vérnyomáscsökkentők és egyes vízhajtók, mivel hatásukra csökken a vérnyomás, illetve csökken a vér nátrium-szintje, és ez jelzés a renin-angiotenzin-rendszernek. A gyulladásos folyamatok tüneteinek kialakításáért felelős anyagok jótékony hatása, hogy a vese keringését javítják a renin felszabadítás növelésével.
A gyulladásgátlók viszont a renin-felszabadulás gátlásával elnyomják ezt a hatást, és mellékhatásként akár akut veseelégtelenséget is okozhatnak.
Téma szakértője
Szintén csökkentik a renin felszabadulását a béta-blokkoló típusú vérnyomáscsökkentők, ez szerepet is játszik a magas vérnyomás elleni hatásukban. Az aliskiren hatóanyagot tartalmazó vérnyomáscsökkentő megakadályozza az angiotenzinogén kötődését a reninhez, így az enzim nem tudja átalakítani, és nem tudja kifejteni vérnyomásemelő hatását. Az angiotenzin-II receptora, melyen keresztül kifejti hatásait, megtalálható az erekben, a szívben, a vesében, az agyban és a mellékvesekéregben is.
Léteznek olyan gyógyszerek is, melyek az angiotenzin-II receptorhoz való kötődését vérnyomás szabályozása meg, mert ezzel vérnyomás szabályozása az összes fent említett angiotenzin hatás.
Olvasson tovább!
